Prevara o sifilisu – 2. del

Z nobenim od Kochovih postulatov niso uspeli dokazati, da T. pallidum povzroča sifilis.

KRATEK POVZETEK DRUGEGA DELA

Leta 1905 je Schaudinn v bolnikih, ki naj bi zboleli za sifilisom, odkril bakterijo, ki jo danes imenujemo Treponema pallidum (spiroheta). V prevodu objave, ki jo je zelo podrobno in z vsemi citati objavil Mark Stone, so opisani poskusi, s katerimi so želeli dokazati, da je omenjena bakterija res povzročitelj sifilisa. Za lažje razumevanje pa najprej objavljamo skrajšan povzetek z zaključki.

Da bi lahko z gotovostjo trdili, da je T. pallidum zares povzročiteljica sifilisa, bi morali v preteklosti zadostiti zahtevam vseh štirih Kochovih postulatov. Glede na objavljeno lahko potrdimo, da ta bakterija ne zadošča zahtevam niti enega od štirih postulatov. Torej lahko zaključimo, da T. pallidum ni povzročiteljica sifilisa.

1. zahteva Kochovega postulata »T. pallidum mora biti v izobilju prisotnapri vseh bolnikih ssifilisom, ne sme pa biti prisotna pri zdravih ljudeh« vsebuje dve zahtevi in nobena od njiju ni bila izpolnjena. Domnevne bakterije, ki naj bi bila prisotna v bolniku s sifilisom, niso našli v izobilju pri vseh bolnikih. Pravzaprav so se dolgo prerekali, ali je povzročiteljica te bolezni res T. Pallidum ali njena tekmica Cytorrhyctes luis. To je sicer povzročilo številne opisane razprave med raziskovalci, nato pa je bilo kljub temu z večino (in ne z eksperimentom) odločeno, da je Spirochaeta pallida verjetno povzročiteljica bolezni.

Modalitete, ki so še nekaj časa spremljale pripis njegovega etiološkega statusa (‘verjetno’, ‘po vsej verjetnosti’ itd.), pa so bile sčasoma enostavno izpuščene.” Že v tistem času pa je bil tudi kršen zakon o specifičnosti povzročiteljev bolezni: ena bolezen, ena bakterija. Iste vrste spirohet so namreč opazili tudi pri drugih boleznih. Leta 1905 je Aldo Castellani odkril Spirochaeto pertenuis, ki je ni bilo mogoče ločiti od T. Pallidum, v vzorcih bolnikov s frambezijo. Tudi sam Schaudinn je izjavil, da pri istem bolniku lahko najde več različnih vrst spirohet, ki pa jih ne zna ločiti med seboj.

V tem delu je objavljena tudi razprava glede tega, ali je le bolezen tista, ki opredeljuje povzročitelja ali velja tudi obratno. Če na primer v vseh bolnikih s sifilisom najdemo isto bakterijo, potem gre za bakterijsko povzročen sifilis. Vendar pa isto bakterijo najdemo tudi pri zdravih ljudeh. Če pri teh ljudeh ta bakterija ne povzroči bolezni, ali gre res za povzročitelja, ali je bolezen povzročilo nekaj drugega? Pri sifilisu poznamo tudi tretji stadij, desetletja dolgo obdobje, kjer simptomi niso prisotni (v tretjem delu objave). Še danes s strani WHO velja, da bolnik s sifilisom v latentni fazi brez simptomov ne more okužiti drugih. Vendar pa to dejstvo v primeru kovida pri WHO ni veljalo.

Prav tako v objavi trdijo, da niso nikoli potrdili druge zahteve prvega Kochovega postulata, da mikroba, ki naj bi povzročil bolezen, ne smemo najti pri zdravem človeku.Pri polovici primerov, kjer odkrijejo bakterijo T. pallidum, gre namreč za zdrave ljudi.

Tako Schaudinnova bakterija ne izpolnjuje dveh temeljnih načel Kochovega prvega postulata.

2. zahteva Kochovih postulatov se glasi, da »je T. pallidum potrebno izolirati iz bolnika s sifilisom in jo gojiti v čisti kulturi«. Če želimo ta mikrob res obravnavati kot neodvisno spremenljivko, ki povzroča sifilis, ga moramo uporabiti v poskusih za ugotavljanje vzroka in posledice v prečiščenem stanju. Prečiščeno stanje pomeni, da je prisotna le Treponema pallidum in je tudi brez kontaminantov, onesnaževalcev in tujih materialov, ki bi lahko že sami po sebi povzročili bolezen. Nenavadno pa je, da ravno T. pallidum ni mogoče gojiti v čisti kulturi. To je bilo potrjeno v pregledu poskusov gojenja bakterije v čisti kulturi iz leta 1981. Po 75 letih gojenja z različnimi metodami so zaključili, da je gojenje T. pallidum neuspešno. Pri tem pa jim je uspelo zelo uspešno gojiti vse ostale nepatogene bakterije, ki so jih našli pri obolelih.

Nekateri raziskovalci so sicer poročali o uspešnem gojenju T. pallidum »in vitro«, vendar pa drugi laboratoriji niso mogli ponoviti prvotnih poskusov, ali pa so gojeni organizmi izgubili sposobnost povzročanja lezij. Kasnejše raziskave so pokazale, da so bili nekateri pretekli »uspehi« le posledica kontaminacije z nepatogenimi treponemami.«

Zaradi težav s pridobivanjem čistih kultur s številnimi bakterijami je bilo sčasoma odločeno, da obstajajo bakterije, ki se lahko štejejo za povzročitelje bolezni, kljub temu, da ne izpolnjujejo Kochovega 2. sprejetega kriterija za dokazovanje patogenosti. Zanimivo je, da so med njimi prav patogene bakterije. Enako namreč velja tudi za Mycobacterium leprae, ki naj bi povzročala gobavost.

Tudi 3. zahteve Kochovega postulata, da »gojena(ali vsaj prečiščena)T. pallidummora povzročiti sifilis, če jovnesejo v zdrav organizem«, jim še ni uspelo izpolniti. Sicer je bilo v kunčjih testisih (»in vivo«) možno namnožiti to bakterijo, vendar pa kunci nikakor niso hoteli zboleti za sifilisom oz. se je kunčja oblika sifilisa močno razlikovala od človeške. V prevodu je opisanih več živalskih modelov za sifilis, vendar pa so kunčji modeli še najbolj podobni primarni okužbi in patogenezi razširjene okužbe. Manifestacije v pozni fazi sifilisa pa niso bile dokumentirane še v nobenem živalskem modelu. Tako še nobena čista kultura te bakterije ni povzročila patološke spremembe pri poskusnih živalih, podobne tistim, ki jih najdemo pri človeškem sifilisu.

4. zahteva Kochovega postulata, da »je T. pallidum potrebno ponovno izolirati iz inokuliranega, obolelega poskusnega gostitelja in jo identificirati kot identičnega izvirnemu specifičnemu povzročitelju« pa je zaradi neuspešnosti gojenja v čisti kulturi in poustvaritve enake bolezni pri zdravem gostitelju neizvedljiva.

Če povzamemo: T. pallidum ni prestala nobenega od preizkusov prvih treh Kochovih postulatov,da bi eksperimetalno potrdili, da je povzročiteljica sifilisa.

1. T. pallidum ni možno vedno najti v izobilju pri bolnikih s sifilisom, se pa ta bakterija pogosto najde pri zdravih ljudeh.
2. T. pallidum ni mogoče gojiti v čisti kulturi in je ni mogoče ločiti od številnih znanih mikroorganizmov, ki so tudi prisotni v vzorcih obolelih s sifilisom, in za katere se je nekoč že trdilo, da so povzročitelji sifilisa.
3. Ni živalskega modela, ki bi lahko uspešno poustvaril človeško bolezen.
4. T. pallidum privzeto ne more izpolniti 4. postulata, saj bakterije ni mogoče ponovno izolirati iz inokuliranega, obolelega poskusnega gostitelja in identificirati kot identičnega prvotnemu specifičnemu povzročitelju.

Opomba: V besedilu se uporablja veliko različnih sinonimov za bakterijo, danes uradno imenovano Treponema pallidum: T. palllidum, bleda spiroheta, spirila, Spirochaeta pallida, S. Pallida, zaradi citatov različnih avtorjev v različnih obdobjih. Cytorrhyctes luis; Dolgoletna tekmica T. Pallidum za povzročiteljico sifilisa. Opazili boste, da se izraz luetičen bolnik pojavlja v zgodovinskih tekstih in je drugi izraz za bolnika s sifilisom.

ZADOSTITEV ZAHTEVAM KOCHOVIH POSTULATOV

Vprašati se je treba, ali je odkritje spirohet pri tistih, za katere trdijo, da imajo sifilis, res zadosten dokaz za trditev, da je določen mikrob povzročitelj bolezni. Če se kot raziskovalci želimo držati sprejetih logičnih standardov za dokazovanje mikrobov kot patogenov (mikrobov, ki lahko povzročajo bolezni), kot je ugotovil Robert Koch leta 1890, je najdba spirohet le prvi del procesa:

Pa ponovimo zahteve Kochovih postulatov:

1. Mikroorganizem mora biti v izobilju prisoten v vseh organizmih, ki trpijo zaradi bolezni, ne sme pa biti prisoten v zdravih organizmih.
2. Mikroorganizem je potrebno izolirati iz obolelega organizma in ga namnožiti v čisti kulturi.
3. Gojeni mikroorganizem mora povzročiti isto bolezen, če ga vnesemo v zdrav organizem.
4. Mikroorganizem je treba ponovno izolirati iz inokuliranega, obolelega poskusnega gostitelja in identificirati kot identičnega izvirnemu specifičnemu povzročitelju.

Najdba bakterije pri bolnem posamezniku sama po sebi ni dokončen dokaz vzročnosti, saj korelacija ni enaka vzročnosti. Tudi drugi koraki Kochovih postulatov morajo biti izpolnjeni, preden se mikrob lahko označi kot povzročitelj bolezni. Pa si poglejmo, kako se T. pallidum ujema s Kochovimi postulati.

1. Kochov postulat: Mikroorganizem mora biti v izobilju prisoten v vseh organizmih, ki trpijo zaradi bolezni, ne sme pa biti prisoten v zdravih organizmih

V skladu s prvim Kochovim postulatom bi morali domnevno patogeni mikrob najti v izobilju pri vsaki osebi, ki trpi zaradi te bolezni. To je glede na njihovo pripoved logično smiselno, saj bi moralo biti v telesu v času bolezni na milijone, če ne milijarde, teh specifičnih mikroorganizmov, da bi lahko preobremenili »imunski« sistem in povzročili bolezen. Koch je tudi izjavil, da mikroba ne smemo najti pri zdravem človeku, saj bi to pokazalo, da mikrob ni bil vzrok za bolezen.

Kar zadeva Schaudinnovo in Hoffmanovo T. pallidum, imamo nekaj težav, ko poskušamo izpolniti prvi postulat. Istočasno ko je bilo objavljeno njuno odkritje, je nemški zoolog John Siegel našel drugo bakterijo z imenom Cytorrhyctes luis. Za to bakterijo so prav tako trdili, da je povzročitelj sifilisa. To je povzročilo številne razprave med raziskovalci in avtorji odkritij, dovolj za zadrego predsednika Berlinskega zdravniškega društva, ki je zaključil sejo z izjavo: “Seja je zaključena, dokler ne najdemo novega etiološkega* povzročitelja sifilisa.« Z drugimi besedami, noben svet bakterij ni bil sprejet kot etiološki vzrok za sifilis in napovedano je bilo, da bo treba najti drugega povzročitelja, da bi lahko nadaljevali z nadaljnimi sejami. Vendar je bilo v 6 mesecih končno z večino odločeno, da so Sieglove ugotovitve neveljavne zaradi različnih drugih raziskovalcev, ki so našli Schaudinnovo in Hoffmanovo spiroheto:

»Leta 1905 sta bila v Berlinu predlagana dva različna etiološka povzročitelja sifilisa; prvega, Cytorrhyctes luis, je odkril John Siegel, drugega, Spirocheto pallida, pa Fritz Schaudinn. Oba znanstvenika sta bila učenca Franza Eilharda Schulzeja in nista bila člana berlinske medicinske ustanove. Oba sta pripadala istemu miselnemu kolektivu, uporabljala isti miselni slog in izhajala iz iste predpostavke, da mora biti etiološki povzročitelj sifilisa protist**. Oba sta uporabila isti morfološki pristop, iste mikroskope in enaka barvanja. Oba sta svoje ugotovitve predstavila v istih družbah, uporabljala isto retoriko, objavljala v istih revijah, uporabljala iste argumente za kritiko pomanjkljivosti drug drugega. Oba sta imela podporo močnih institucij in si pridobila podporo prestižnih mecenov. V pol leta je znanstvena skupnost na splošno v veliki večini sprejela Schaudinnove rezultate in zavrnila Sieglove. Zato ni mogoče dokazati, da so družbene sile igrale kakršnokoli vlogo pri odločanju o tem vprašanju.«

https://coek.info/pdf-siegel-schaudinn-fleck-and-the-etiology-of-syphilis-.html

Boj med bakterijami za razglasitev pravega povzročitelja lahko podrobneje preberete v knjigi »Spirochaetes, Serology, and Salvarsan iz leta 1997: Ludwik Fleck in konstrukcija medicinskega znanja o sifilisu«, ki še dodatno osvetli domnevno ugotovitev etiološkega vzroka sifilisa. Odkritje T. pallidum ni bil končni dokaz, da gre za povzročitelja sifilisa, saj je manjkalo veliko pomembnih informacij v zvezi s patologijo, mikrobiologijo in epidemiologijo.

Avtor je opozoril, da je bilo v zgodovini medicinske znanosti običajno, da se bolezen na novo definira glede na specifični vzrok. Kot primer navajajo tuberkulozo, kjer so po sprejetju Mycobacterium tuberculosis kot povzročitelju tuberkuloze, vsako obolelo stanje, kjer je bila najdena bakterija, obravnavali kot primer tuberkuloze. Z drugimi besedami, ne glede na simptome, če je bila najdena bakterija, je bila bolezen in z njo povezani simptomi uradno tuberkuloza. Podobno, če bakterija ni bila najdena, čeprav je bila klinična slika očitno tuberkulozna (ali v ta primer vnesite katero koli drugo bolezen), potem ni šlo za tuberkulozo in jo je treba obravnavati kot nekaj povsem drugega.

Avtor je opozoril, da morajo biti izpolnjeni Kochovi postulati, da se patogen šteje za povzročitelja in da se redefinicija bolezni ujema s primeri, povezanimi s povzročiteljem. Ponovil je, da so bila Schaudinnova in Hoffmannova dognanja zaradi odkritja Sieglovega alternativnega povzročitelja sprejeta s skrajnim skepticizmom. Ker pa so mnogi drugi opazili spirohete v številnih obolelih za sifilisom, je bilo odločeno, da bosta zmagala Schaudinn in Hoffman, čeprav povzročitev bolezni s čisto kulturo ni bila dosežena (več o tem pozneje).

Tako je jasno, da T. pallidum ni mogla izpolniti preostalih Kochovih postulatov v času, ko je bila sprejeta kot povzročitelj, navedeno pa je bilo tudi, da tega dokončnega dokaza ne bo nikoli. Vse, kar je imela znanstvena skupnost, je bila korelacija, ki so jo enačili z vzročno zvezo. Domnevali so, da je etiološki povzročitelj samo zato, ker so številni raziskovalci opazili iste spirohete pri bolnikih. Že takrat so bile iste spirohete opažene pri drugih boleznih. Kot primer navajamo bolezen imenovano frambezija***. Leta 1905 je Aldo Castellani odkril Spirochaeto pertenuis, ki je ni bilo mogoče ločiti od T. Pallidum v vzorcih bolnikov s frambezijo. Tako spirohete niso bile specifične za določeno bolezen, kar krši zakone specifičnosti povzročiteljev bolezni:

SEROLOGIJA SPIROHET IN SALVARSAN

»Kot primer navaja, da je medicinska skupnost sprejela odkritje Fritza Schaudinna, da je Spirochaeta pallida etiološki povzročitelj sifilisa in s tem zavrnila odkritje Johna Siegla, da sifilis povzroča Cytorrhyctes luis (100/131),«

“Etiološki” koncept sifilisa

»Etiološki“ koncept sifilisa se je uveljavil z odkritjem povzročitelja Spirochaeta pallida (danes Treponema pallidum) leta 1905, ki sta ga opravila Fritz Schaudinn in Erich Hoffmann. Kot pravilno poudarja Fleck, ta dosežek ne predstavlja dokončnega zaključka razvoja sodobnega koncepta sifilisa kot specifične bolezni. Tak proces je “načeloma nepopoln, saj je vpleten v kasnejša odkritja in nove značilnosti patologije, mikrobiologije in epidemiologije (19/28)”. V naslednjem poglavju se bom podrobno ukvarjal z odkritjem in poznejšim sprejetjem »blede spirohete« kot etiološkega povzročitelja sifilisa. Primer sifilisa bom uporabil za razpravo o temeljnem vprašanju, ki se pogosto postavlja v filozofiji medicine: Kako je treba opredeliti bolezni? Ali jih je mogoče opredeliti z njihovimi “vzroki” ali, v primeru nalezljivih bolezni, z njihovimi “etiološkimi dejavniki”? Primer sifilisa predstavlja nekaj zanimivih zapletov, ki mečejo novo luč na ta filozofski problem in spodbujajo k nadaljnjemu razmisleku. Razprava o teh zapletih odpira sporno vprašanje o bistvu spolno prenosljivega značaja sifilisa. Primerna pa je tudi za preučevanje alternativ prevladujoči “venerični fiksaciji”.

V zgodovini medicinske znanosti je povsem običajen pojav, da se določena bolezen, potem ko je bil vzrok zanjo identificiran, ponovno definira prav glede na ta specifični vzrok. Takšen primer je redefinicija tuberkuloze. Že leta 1883, le eno leto po Kochovem odkritju bacila tuberkuloze, je Adolf Strümpell v prvi izdaji svoje dobro znane »Lehrbuch der speciellen Pathologie und Therapie« zapisal: »Opredelitev tuberkuloze ne temelji več na nobeni zunanji anatomski značilnosti. Bolezen, ki jo povzroči patogeno delovanje posebne vrste bakterije, bacila tuberkuloze, ki ga je odkril Koch, velja za tuberkulozno. Ta ponovna opredelitev povzroča težavo, saj se zdi, da informativna izjava glede na prvi vtis (prima facie), da tuberkulozo povzroča bacil tuberkuloze, spremeni v zgolj tavtologijo****. Problem je izpostavil danski zdravnik in filozof Henrik Wulff v komentarju na stališče avstralskega filozofa J. L. Mackieja. V ključnem članku o vzrokih in stanjih je Mackie uporabil primer rumene mrzlice:

»[…] lahko rečemo, da je virus rumene mrzlice vzrok za rumeno mrzlico. (Ta izjava ni, kot se morda zdi, tavtologna, kajti virus rumene mrzlice in samo bolezen je mogoče neodvisno določiti) “.

Ne tako, odgovarja Wulff: “Mislim, da se glede tega moti. Obstajajo blagi primeri okužbe z virusom rumene mrzlice, ki jih noben klinik ne bi mogel klinično z gotovostjo prepoznati, a vseeno bi lahko rekli, da je bolnik zbolel za rumeno mrzlico, če bi nam uspelo izolirati virus iz vzorca krvi. Podobno si lahko predstavljamo klinične slike, ki jih ni mogoče ločiti od tipične rumene mrzlice, vendar ne bi rekli, da so takšni bolniki zboleli za virusno rumeno mrzlico, če bi izolirali kakšnega drugega povzročitelja [poudarek dodan].«

Wulff meni, da je ta primer mogoče posplošiti in da vzročni dejavniki nikoli (ali zelo redko) niso potrebni v zvezi z entiteto bolezni, razen po definiciji.

Čeprav se strinjam z Wulffom, da je redefinicija bolezni glede na domnevne vzroke tisto, kar se običajno dogaja v medicini (zgornji primer tuberkuloze je le še ena ilustracija), bi rad spremenil njegovo stališče, da bi se izognil nekaterim njenim neprijetnim posledicam. Ali res ni več kot tavtologija trditi, da rumeno mrzlico povzroča virus rumene mrzlice, tuberkulozo bacil tuberkuloze ali sifilis »bleda spirohaeta«?

Poudariti je treba, da do uvedbe etiološke definicije določene entitete bolezni ne pride na ničelni točki zgodovinskega razvoja. Kot domnevno stipulativna (vsiljena) definicija ni svobodna izbira, neodvisna od vse predhodne zgodovine, kot je poudaril tudi Fleck. Pogosto predpostavlja predhodno opredelitev entitete bolezni v kliničnem ali drugem neetiološkem smislu. Da bi razjasnili načelno točko, lahko nekoliko umetno razdelimo obdobje po odkritju možnega mikrobnega povzročitelja določene bolezni na dve stopnji:

V prvi fazi bi se morala ustrezna znanstvena skupnost odločiti, ali bo predlagani mikrob sprejela kot etiološkega povzročitelja bolezni. V idealnem primeru bi skupnost pri tej odločitvi vodila metodološka pravila za ugotavljanje vzročnosti, ki jih je določil Robert Koch in so znana kot Kochovi postulati. Da bi bila ta pravila sploh smiselna, predpostavljajo, da sta možni agent in sama bolezen lahko, če uporabimo Mackiejeve besede, “neodvisno določena”. Seveda uporaba teh pravil v praksi ni vedno preprosta in enostavna. Včasih se krožnosti ni mogoče povsem izogniti. Predpostavimo pa, da so bile te težave ustrezno rešene in da je mikrobni kandidat Y, ki se prijavlja na prosto delovno mesto ‘etiološkega povzročitelja bolezni X’, z odliko prestal Kochov strogi test. Takrat bi imeli dobre razloge za trditev, da “bolezen X povzroča mikrob Y”, ne da bi s tem izrekli prazno tavtologijo.

Zdaj nastopi druga faza: Bolezen X bi na novo definirali kot “bolezen, ki jo povzroča mikrob Y”. To pomeni, da bi ustrezna znanstvena skupnost trditev “Bolezen X povzroča mikrob Y” od takrat naprej učinkovito obravnavala kot analitično izjavo. »Pustimo ga na svojem delovnem mestu, potem pa bo, kar bo!« Očitno nasprotujoče si pojave, kot so tisti, na katere namiguje Wulff, pa je treba asimilirati s prilagoditvami drugje. Morda jih je mogoče obravnavati z uvedbo Nicolleinega pojma očitne okužbe (prim. Fleck: 18/27) ali z odcepitvijo nove entitete bolezni, imenovane psevdo-X ali para-X. Takšna je vsaj rešitev, ki bi jo predlagala finitistična ali mrežna teorija za problem tavtologije ali analitičnosti, s katerim sta se ukvarjala filozofa Mackie in Wulff. Jasno bo, da finitistično***** stališče predstavlja vmesni položaj med pogledi obeh.«

»Po tem filozofiranju je čas, da se vrnemo k zgodovinskemu primeru sifilisa. Kakšne so bile posledice za koncept sifilisa, ko sta maja 1905 Schaudinn in Hoffmann nemškemu medicinskemu svetu razglasila, da sta identificirala bledo spiroheto, Spirochaeta pallida, kot verjetno povzročiteljico bolezni?«

Sprva je njuna napoved naletela na izjemno skepso. Bleda spiroheta se je morala boriti tudi s tekmecem za naziv etiološkega povzročitelja sifilisa, Cytorrhyctes luis Johna Siegla, ki so ga podprli ugledni protozoologi. Po uradnem nemškem poročilu, objavljenem 12. avgusta 1905, pa je spirohete odkrilo že »več kot sto avtorjev v najrazličnejših vzorcih sifilisa« (16/25). To veliko število potrditev je prevesilo tehtnico v korist Spirochaete pallida. 18. januarja 1906 je najpomembnejši nemški dermatolog in venerolog Albert Neisser izjavil, da je Schaudinnova spiroheta »po vsej verjetnosti« (mitgrdsster Wahrscheinlichkeit) etiološki povzročitelj sifilisa, »čeprav prepričljivega dokaza: ‘eksperimentalna povzročitev bolezni s čistimi kulturami’…. » »še niso predložili«. In tega prepričljivega dokaza tudi ne bi nikoli predložili. Spiroheta se je trmasto upirala vsakemu poskusu vzgajanja v čisti kulturi. Kochovim postulatom torej ni bilo mogoče v celoti zadostiti. Toda kljub temu je bila Spirochaeta pallida sprejeta kot povzročiteljica sifilisa. Modalitete, ki so spremljale pripis njegovega etiološkega statusa (‘verjetno’, ‘po vsej verjetnosti’ itd.), pa so bile sčasoma enostavno izpuščene.”

»Čeprav je etiološki koncept sifilisa postal trdneje zasidran, se je moral soočiti tudi z nepričakovanim izzivom. Po nenavadnem naključju leta 1905 niso odkrili samo Spirochaete pallida, ampak tudi druge spirohete. Teh ni bilo mogoče ločiti od prve, vendar so jih razglasili za domnevno drugačne, ker so jih našli pri bolezni, ki je bila (domnevno) drugačna od sifilisa. Ta mikrob je odkril Aldo Castellani, direktor klinike za tropske bolezni v Colombu (Cejlon), in ga poimenoval Spirochaeta pertenuis. Castellani je na svoji kliniki našel spiroheto med obolelimi za frambezijo (framboesia tropica). Potem ko se je o svoji najdbi posvetoval s Schaudinnom – skupaj sta pregledala mikroskopske preparate – je Castellani prišel do naslednjega zaključka glede narave njegove spirohete:

»Po mojem mnenju je ta vrsta trenutno morfološko nerazločljiva od Spirochaete pallida (Schaudinn). Ker pa menim, da se frambezija razlikuje od sifilisa, sem nagnjen k temu, da se mora spiroheta, ki sem jo našel v frambeziji – če je res vključena v etiologijo – biološko razlikovati od spirohete sifilisa. Zato sem predlagal ime Spirochaeta pertenuis seu Pallida”.

Ti premisleki jasno podpirajo opažanje Flecka v sorodnem kontekstu, da je bolezen tista, ki opredeljuje povzročitelja in ne obratno (18/27). Enako mnenje je bilo izraženo več desetletij kasneje. Ko je Paul Hardy Jr. pisal o klasifikaciji patogenih treponem, je leta 1976 izjavil, da je “[..] identiteta nekaterih članov te skupine bolj odvisna od nekaterih značilnosti bolezni, ki jih povzročajo, kot od posebnih značilnosti samih organizmov”. Če bi Castellani sklenil, da Spirochaeta pallida pri nekaterih očitno povzroča sifilis, pri drugih pa frambezijo, bi kršil načelo etiološke specifičnosti. Če sta bolezni različni, potem morajo biti tudi vzroki različni (čeprav razlike še ni bilo opaziti!). Toda ali sta sifilis in frambezija res različni bolezni?«

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://edepot.wur.nl/139097&ved=2ahUKEwijuu-dz7T9AhVLjIkEHf9nBfQQFnoECBMQAQ&usg=AOvVaw2QYrzLa3AanhDP3pwKYfn5

To nam pove, da je bila povezava med T. pallidum in sifilisom v najboljšem primeru šibka. To je vedel celo sam Schaudinn. Na strani 56 knjige »A System of Syphilis« je avtor, ruski zoolog Elie Metchnikof, izjavil, da je v osebni komunikaciji s Schaudinnom ta priznal, da je imel težave pri iskanju spirohet in da je včasih lahko našel le en sam primer po celodnevnem iskanju. Schaudinn je v pismu tudi priznal, da se mu zdijo spirohete, ki jih je našel, drugačne od drugih znotraj genitalnega trakta, vendar za svoje prepričanje nima dokončnega dokaza:

»Nekaj dni pred objavo sem od Schaudinna prejel pismo z dne 2. maja, v katerem mi je povedal o svojem odkritju: Prosil me je, naj mu pošljem filme primarnih lezij in povečanih žlez sifilitičnih opic. Povedal mi je za težave, ki jih je včasih imel pri iskanju teh spiril. Po celodnevnem iskanju je dejansko včasih našel le en primerek. Na koncu tega pisma je Schaudinn z naslednjimi besedami izrazil svoje mnenje o dveh različnih sortah spirohet: »Trenutno sploh ne dvomim, da se S. pallida razlikuje od drugih sort, ki jih najdemo v genitalnem traktu. Vendar pa zaenkrat ne morem podati nobenega dokončnega dokaza za svoje mnenje.

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/430116

Iz tega Schaudinnovega priznanja je jasno, da T. pallidum niso našli v izobilju pri vseh primerih bolezni, ki naj bi jo ta bakterija povzročala. Vendar pa je nezmožnost določiti spirohete v velikem številu v vzorcih nekaterih bolnikov le del problema v zvezi z izpolnitvijo prvega od Kochovih postulatov. Danes se namreč ocenjuje, da je 50 % ljudi s sifilisom brez simptomov:

»Približno 50 % ljudi s sifilisom je asimptomatskih. Napredovanje sifilisa je razdeljeno na tri stopnje; primarni, sekundarni in terciarni. Asimptomatsko latentno obdobje, ki lahko traja več kot desetletje, ločuje sekundarno in terciarno stopnjo.«

https://bpac.org.nz/BT/2012/June/06_syphilis.aspx

Z drugimi besedami, v polovici vseh primerov, kjer odkrijejo bakterijo T. pallidum, gre za zdrave ljudi. Tudi pri tistih s simptomi te bakterije ne najdejo vedno v izobilju. Tako Schaudinnova in Hoffmanova bakterija ne izpolnjujeta dveh temeljnih načel Kochovega prvega postulata. Prav tukaj bi lahko pošteno končali naše raziskovanje sifilisa kot bakterijske bolezni. Vendar, za zabavo, pojdimo na postulat št. 2.

2. Kochov postulat: Mikroorganizem je potrebno izolirati iz obolelega organizma in gojiti v čisti kulturi

Da bi lahko mikrob obravnavali kot veljavno neodvisno spremenljivko, da bi ga lahko uporabili v poskusih za ugotavljanje vzroka in posledice, je treba dokazati, da mikrob obstaja v prečiščenem stanju (tj. brez kontaminantov, onesnaževalcev, tujih materialov itd.) in v izoliranem stanju (tj. ločeno od vsega drugega). V mikrobiološkem smislu čista kultura pomeni, da kultura ne vsebuje nič drugega kot en sam organizem, ki nas zanima. Koch je vedel, da je pridobitev čiste kulture bistvena in logična zahteva, saj zanika vse morebitne zmede (tj. druge mikroorganizme), ki bi lahko vplivale na rezultate. Vendar, kot smo izvedeli s Sieglovim Cytorrhyctes luis, obstajajo konkurenčni mikroorganizmi, ki naj bi jih našli v primerih sifilisa.

Glede na prispevek, ki ga je leta 1912 objavil dr. Hideo Noguchi, je bilo v zadnjih nekaj desetletjih veliko mikrobov, ki so bili na eni ali drugi točki obravnavani kot povzročitelji sifilisa. Vključena je bila tudi bakterija, ki jo je odkril Lustgarten in je ni bilo mogoče ločiti od tuberkulozne bakterije, ki jo je odkril Koch. Vendar so to bakterijo našli tudi pri drugih boleznih, pri zdravih ljudeh in v normalni smegmi (kombinacija odpadlih kožnih celic, kožnega olja in vlage v moških/ženskih spolovilih). Na koncu so se odločili, da ni vzrok za sifilis:

EKSPERIMENTALNE RAZISKAVE SIFILISA

»Raziskave sifilisa so postajale odslej vse bolj številne in odkritja različnih povzročiteljev so leto za letom prihajala z različnih koncev. Vendar pa so bila po krajšem ali daljšem obdobju zavračanja in polemik med takratnimi raziskovalci ovržena. Hallier je leta 1869 v krvi bolnika s sifilisom našel svoj Coniothecium syphilicum in ga imel za povzročitelja. Lostorfers je leta 1872 oznanil svoje odkritje »drobnih penečih zrnc« v krvi bolnika, ki so jo shranjevali nekaj dni v vlažni komori, vendar so Neumann, Biesiadecki, Vajda in drugi njegovo ugotovitev diskreditirali.

Potem je prišlo v letih 1878-9 Klebsovo odkritje številnih »aktivno gibljivih zrnc in paličic« v soku čankra******, ki jih je imenoval »Helikomonade«. Leta 1888 je Birch-Hirschfeld v tkivih obarvanih papul******* in čankernašel majhne bakterije, ki so jih drugi imeli za zrnca mastocitov********, medtem ko sta Martillean in Hamonic istega leta poročala o domnevnem uspehu pri reprodukciji lezij sifilisa pri prašičih in opicah s svojimi »bujonskimi kulturami kokov in bakterij«. Leta 1884 je Weigerfsov laboratorij napovedal dobro znano odkritje Lustgartna. Dokazal je prisotnost bacila v nekaterih vzorcih obolelih, ki so bili podobni bacilu tuberkuloze, ki ga je odkril Koch leta 1882.

Ugotovitev so potrdili številni ugledni bakteriologi, med katerimi so bili Doutrelepont, Schütze, Giletti, de Giacomi, Gottstèin, Babes in Baumgarten. Kmalu pa je naletel na hude kritike s strani Alvareza, Tavela, Klcinpcrcrja, Mailerstocka, Bitterja in mnogih drugih, ki tega bacila niso le našli v odsekih sifilitičnega tkiva, ampak so ga našli tudi pri drugih boleznih, pa tudi v smegmi zdravih ljudi. Potem je odkritje Lustgartna postopoma izginilo iz splošnega zanimanja. Kljub napaki Lustgartna je veliko raziskovalcev šlo dlje, da bi našli pravega povzročitelja sifilisa. Večina jih je opisala »kokom podobna zrnca« v krvi ali lezijah bolnikov. Trdili so, da so pridobili čiste kulture tako imenovanega »sifilisnega bacila ali sifilisnega koka« iz krvi ali žlez.

Van Niessen je prav tako trdil, da je »polimorfni bacil«, ki ga je pridobil iz krvi obolelega in ga je poimenoval »syphilomyccs«, povzročitelj sifilisa. Trdil je, da je Spirocheata pallida le eden od življenjskih ciklov tega bacila, čeprav je Hoffmann poudaril, da ni prav nobene podobnosti med Pallido in Van Niessenovim bacilom v katerikoli fazi razvoja. De Lisle in Jullien, Paulsen, Joseph in Piorkowski so poročali, da so našlipodobne bacile v krvi obolelega, vendar pa za te trdijo, da so posledica zunanje kontaminacije. Obstajajo tudi nekateri raziskovalci, ki trdijo, da so našli protozoe v vzorcih bolnikov, vendar so bile njihove ugotovitve kmalu ovržene, saj so jih razglasili za artefakte ali pa za produkte razgradnje.

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(02)17741-5

Ker je v tekočinah obolelih veliko konkurenčnih mikroorganizmov, je nujno zagotoviti, da je mikrob, ki ga proučujemo kot potencialnega povzročitelja, ločen od kateregakoli od teh drugih mikroorganizmov. Vendar, kot smo že izvedeli, T. pallidum ni mogoče gojiti v čisti kulturi. To je bilo potrjeno v pregledu poskusov gojenja bakterije v čisti kulturi iz leta 1981. Po 75 letih gojenja z različnimi metodami so zaključili, da je gojenje T. pallidum neuspešno. Pri tem pa jim je uspelo zelo uspešno gojiti bakterijo, ki ni veljala za “nalezljivo”. Namesto trditve, da T. pallidum ni patogen, so se odločili, da obstajajo druge različice treponem, ki niso patogene:

PREGLED POSKUSOV KULTIVACIJE T. PALLIDUM V BAKTERIJSKI KULTURI

»Leta 1905 sta Schaudinn in Hoffman (82) odkrila, da T. pallidum povzroča sifilis. Nato se je razvilo veliko zanimanje za gojenje tega organizma »in vitro« (99). Analiza števila objav kaže sprva porast in nato padec zanimanja: med letoma 1905 in 1920 je bilo objavljenih 78 poročil; med letoma 1920 in 1940 le 29 poročil; med letoma 1940 in 1966 pa samo še 20 poročil. Razloga za padec zanimanja sta verjetno naslednja: prvič, v poznih štiridesetih letih prejšnjega stoletja se je izkazalo, da je penicilin zelo učinkovit pri zdravljenju sifilisa in mislili so, da bo bolezen kmalu izginila. V zadnjih 30 letih pa nadaljevanje epidemije sifilisa dokazuje zmotnost tega razmišljanja. Drugič, razočaranje pri poskusu gojenja T. pallidum je razvidno iz nakopičenega števila neuspešnih poskusov v zadnjih 75 letih. Izvedenih je bilo veliko intenzivnih, dobro načrtovanih raziskav in preizkušenih je bilo veliko različnih ekstraktov, gojišč, hranil in dodatkov v različnih eksperimentalnih pogojih, kljub temu pa T. pallidum še vedno ni možno uspešno gojiti »in vitro«.

Številni poročajo o tem, da so poskusili gojiti T. pallidum. Leta 1906 so Volpino & Fontana (96) in nato leta 1909 Schereschewsky (83) poročali o uspešnem gojenju »in vitro«, vendar sta se pojavili dve težavi. Drugi laboratoriji niso mogli ponoviti prvotnih poskusov ali pa so gojeni organizmi izgubili sposobnost povzročanja lezij. Kasnejše raziskave so pokazale, da so bili nekateri pretekli »uspehi« posledica kontaminacije z nepatogenimi treponemami.«

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/262185/PMC2396116.pdf%3Fsequence%3D1&ved=2ahUKEwiJqJuHlrv9AhXQj4kEHRbAA8IQFnoECEoQAQ&usg=AOvVaw0u_1ArhyYcoNfkrzUQEJ_J

Zaradi težav s pridobivanjem čistih kultur s številnimi bakterijami je bilo sčasoma odločeno, da obstajajo bakterije, ki se lahko štejejo za povzročitelje bolezni, kljub temu, da ne izpolnjujejo Kochovega 2. sprejetega kriterija za dokazovanje patogenosti. Prav tako je bakterija, ki naj bi povzročala gobavost, med tistimi, ki ne morejo izpolniti teh postulatov:

“Že splošno sprejeto je, da nekatere vrste bakterij povzročajo bolezni kljub dejstvu, da ne izpolnjujejo Kochovih postulatov, saj Mycobacterium leprae in Treponema pallidum (ki sta vpleteni v gobavost oziroma sifilis) ni mogoče gojiti v čistem gojišču.”

https://mpkb.org/home/pathogenesis/kochs_postulates

Na tej točki bi ponovno lahko zaključili našo raziskavo, toda poglejmo, kako dobro se ujema s Kochovim postulatom številka 3.

3. Kochov postulat: Gojeni mikroorganizem bi moral povzročiti isto bolezen, če bi ga vnesli v zdrav organizem.

Da bi mikrob veljal za povzročitelja bolezni, s katero je povezan, je potrebno dokazati tudi, da mikrob povzroči popolnoma enake simptome bolezni, če ga poskusno vnesemo v zdrave gostitelje. Očitno je, da če v tem primeru ne povzroči enakih simptomov, potem je nekaj narobe. Take težave ima tudi T. pallidum, saj sifilis velja za človeško bolezen, zato ni živalskega modela, ki bi lahko natančno poustvaril vsako stopnjo človeške bolezni. To pomeni, da imajo vse informacije, pridobljene od živali, omejene vrednosti. Ker bakterije ni mogoče gojiti v čisti kulturi, je ni dovolj za uporabo in z njo med eksperimentiranjem ni mogoče manipulirati, kot to zahteva znanstvena metoda. Medtem ko kunci veljajo za modele, ki še najbolje posnemajo stopnje nekaterih stadijev sifilisa pri človeku, do danes noben živalski model ne more poustvariti poznih stadijev sifilisa:

PATOGENEZA SIFILISA: VELIKI POSNEMOVALEC

»Sifilis je kronična spolno prenosljiva okužba, ki jo povzroča Treponema pallidum subspecies pallidum. Njegove raznolike klinične manifestacije so mu prislužile ime “Veliki posnemovalec”. Razumevanje patogeneze bolezni in tega, kako interakcije med gostiteljem in patogenom vplivajo na potek bolezni, je bilo ogroženo zaradi dejstva, da organizma ni mogoče gojiti »in vitro«. Ker naj bi šlo za izključno človeški patogen, so sklepi na podlagi živalskih modelov omejeno uporabni. Odprtih ostaja veliko vprašanj o tem, kako biologija T. pallidum prispeva k značilnostim sifilisa. Na primer, njegova sposobnost, da vztraja v prisotnosti hitrega odziva gostitelja, ali njegova nagnjenost k invaziji živcev in prenosu iz noseče matere na otroka.«

»Preučevanje T. pallidum in patogeneze sifilisa je oviralo dejstvo, da ga ni mogoče gojiti dlje časa v umetnih gojiščih. Možno ga je prenašati v omejenem številu generacij in sicer s časom generiranja 30–33 ur in z uporabo monoslojev kunčjih epitelijskih celic v mikroaerobnih pogojih pri 33–35 ◦C. Žal pa te metode trenutno ne zagotavljajo zadostne količine organizmov, niti nimajo prožnosti za manipulacijo, da bi lahko postale uporabna orodja za preučevanje interakcij med T. pallidum in gostiteljem. Razmnoževanje »in vivo« z inokulacijo kunčjih testisov daje znatno število organizmov, zato je to najpogosteje uporabljana metoda za ustvarjanje organizmov za preučevanje. Medtem, ko je bilo opisanih več živalskih modelov za sifilis, so kunčji modeli najbolj podobni primarni okužbi in patogenezi razširjene okužbe. Manifestacije v pozni fazi niso bile dokumentirane v nobenem živalskem modelu [9].«

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/path.1903&ved=2ahUKEwjug8zW1rT9AhV6lYkEHSPyB3kQFnoECBEQAQ&usg=AOvVaw3uPwmy4loP9V_hSZCYEVjX

V naslednjem viru navajajo, da lahko kunčji model povzroči podobno (ne pa identično) bolezen, vendar pa razumevanje patogenosti T. Pallidum ovirajo težave z genetsko manipulacijo kuncev in pomanjkanje ustreznih imunskih reagentov. Medtem, ko naj bi se miši lahko “okužile” z bakterijo, pa pri njih značilnih lezij ni mogoče ponovno ustvariti. Zato omejen in nepopoln kunčji model ostaja najboljši poskus eksperimentalne poustvaritve človeške bolezni:

KARAKTERIZACIJA ŠIRJENJA T. PALLIDUM PRI MIŠIH C57BL/6

»Kunci so najpogosteje uporabljani živalski model v študijah sifilisa, ker so patološke spremembe in serološki odzivi po okužbi s T. pallidum podobni tistim pri ljudeh. Čeprav je bila bakterija mikroskopsko identificirana v začetku 20. stoletja, je naše razumevanje patogenosti T. pallidum še vedno omejeno zaradi težav pri genetski manipulaciji kuncev. Poleg tega ustrezni imunski reagenti niso bili ugotovljeni, zaradi česar je takšne modele še težje vzpostaviti (3–6).

»Nasprotno pa se miši, ki imajo dobro definirano genetsko in imunološko ozadje, pogosto uporabljajo za študije številnih nalezljivih bolezni. Dejansko so poročali o številnih študijah okužbe s T. pallidum pri samooplodnih miših. Dokazano je, da T. pallidum lahko okuži miši in v njih ostane. Vendar pa okužbe pri miših niso spremljale kožne lezije, kot so opazili pri drugih živalskih modelih (7–9), in nobena nadaljnja študija ni ocenila prednosti in slabosti miši kot živalskih modelov za študijo T. pallidum.«

»Kljub testiranju različnih živalskih modelov, vključno z mišmi, se zdi, da se noben model ni izkazal za boljšega od kuncev. Poleg tega, razen dveh študij (7, 16), nobeno poročilo ni pokazalo razvoja kožnih lezij po inokulaciji T. pallidum pri miših.«

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7819853/

Če se vrnemo h knjigi z naslovom Spirochaetes, Serology, and Salvarsan: Ludwik Fleck in konstrukcija medicinskega znanja o sifilisu, je v njej navedeno, da umetno sproženi kunčji sifilis ni enak človeškemu. Le nekaj značilnosti človeške bolezni je mogoče umetno poustvariti pri kuncih. Navedeno je, da obstaja težava pri prevajanju rezultatov umetno poustvarjene kunčje bolezni in obravnavanju le-te kot enakovredne človeški bolezni. Te študije na živalih se zato ne štejejo za reprezentativne ali zanesljive, kar zadeva karkoli o človeških boleznih. Primerjajo jih s šibkimi analogijami:

»V tem posebnem primeru so »objekt«, imenovan človeški sifilis, »pripeljali domov« tako, da so ga prenesli na kunce. Očitno pa je, da je s tem »prenosom« sam objekt spremeni svoj značaj. Kunčji sifilis ni enak človeškemu. Le nekaj manifestacij, značilnih za človeško naklonjenost, najdemo tudi pri umetno povzročeni bolezni kuncev (glavni razlog, da slednje stanje sploh štejemo za obliko sifilisa, je, da se lahko prenese na opice, ki nato kažejo veliko več simptomov, ki so podobni tistim pri obolelih ljudeh). Prenos, kot bi rekel Latour, vključuje obravnavo situacij, ki niso enakovredne, enakokot da bi bile enakovredne. Snov, ki je učinkovita za kunčji sifilis, ne bi bila samodejno učinkovita tudi za človeški sifilis. Tradicionalno je bil problem formuliran kot vklop reprezentativnosti in zanesljivosti ‘živalskega modela’ za ekstrapolacijo rezultatov, pridobljenih v študijah na živalih, na človeški primerek. Nedavna publikacija zaključuje, da so takšne študije komaj kaj več kot hevristika*********, ki temelji na šibkih analogijah. Žalostna novica, ki jo je leta 1929 izrekel nizozemski ginekolog J.A. van Dongena v zvezi z rezultati zdravljenja ženskih spolnih hormonov, mora marsikateremu laboratorijskemu in kliničnemu raziskovalcu zveneti znano: “pot od bele miške v laboratoriju do homo sapiensa v ordinaciji je še dolga, ker še ni bila premoščena” .

Za zabijanje zadnjega žeblja v krsto postulata 3, se vrnimo k dokumentu doktorja medicine Hidea Noguchija iz leta 1912. Tukaj ugotovimo, da Schaudinn ni mogel izpolniti Kochovih postulatov, saj ni mogel pridobiti čiste kulture in eksperimentalno poustvariti iste bolezni pri živalih:

»Tako je Spirochaeta pallida, Schaudinn, izpolnjevala skoraj vse zahteve, ki jih je določil Koch, preden so jo sprejeli kot povzročitelja sifilisa. Edina manjkajoča povezava je bila, da bi čista kultura tega organizma lahko povzročila patološke spremembe pri poskusnih živalih, podobne tistim, ki jih najdemo pri človeškem sifilisu.«

Upamo, da vam po prebranem postane jasno, da Schaudinnova in Hoffmanova T. pallidum ni bila uspešna pri izpolnjevanju kateregakoli od prvih treh Kochovih postulatov, potrebnih za dokaz, da je mikroorganizem povzročitelj bolezni.

1. T. pallidum ni možno vednonajti v izobilju pri bolnikih ssifilisom, se pa ta bakterije pogosto najde pri zdravih ljudeh.
2. T. pallidum ni mogoče gojiti v čisti kulturi in je ni mogoče ločiti od številnih znanih mikroorganizmov, ki so tudi prisotni v vzorcih obolelih s sifilisom, in za katere se je nekoč že trdilo, da so povzročitelji sifilisa.
3. Ni živalskega modela, ki bi lahko uspešno poustvaril človeško bolezen.

Tako T. pallidum privzeto ne more izpolniti 4. postulata, saj bakterije ni mogoče ponovno izolirati iz inokuliranega, obolelega poskusnega gostitelja in identificirati kot identičnega prvotnemu specifičnemu povzročitelju. Tako imamo samo definicijo primera korelacije, ki jo enačijo z vzročno zvezo, pri čemer očitno ignorirajo zahtevane standarde, za katere je bilo dogovorjeno, da jih je potrebno izpolniti za pridobitev dokončnega dokaza.

Koliko življenj je bilo uničenih zaradi goljufive trditve, da simptome razstrupljanja, združene kot sifilis, povzroča bakterija, za katero ni bilo nikoli znanstveno dokazano, da povzroča kakršnokoli bolezen? Kolikim ljudem so uničili zdravje s strupenimi injekcijami penicilina, s katerimi so zastrupili celotno telo, da bi iztrebili bakterijo, ki jo najdemo tudi pri zdravih ljudeh? Samo zato, ker se bakterija nahaja v ljudeh s simptomi bolezni, še ne pomeni, da je vzrok omenjene bolezni. Vzpostavljeni so bili standardi, ki naj bi jih upoštevali, da bi se izognili pasti korelacije, ki izenačuje vzročnost. Na žalost je bilo to merilo vedno poteptano in zanemarjeno, zato da bi se lahko trdilo, da je povzročitelj T. pallidum, čeprav tega niso nikoli dokazali. Na žalost sta stigma diagnoze in škoda zaradi zdravljenja negativno vplivala na tiste, ki so bili dovolj nesrečni, da so prejeli oznako bolnika s sifilisom. Še huje pa je, da obstaja kar nekaj takšnih primerov, kot je bil primer mojega sorodnika, ki so plačali najvišjo ceno, saj jih je vera v bakterijski vzrok stala življenja.

RAZLAGA POJMOV

• *Etiologija: veda o vzrokih pojavov
• **Protist:katerikoli evkariontski, pretežno enocelični mikroskopski organizem. Lahko si delijo nekatere morfološke in fiziološke značilnosti z živalmi ali rastlinami ali obojim.
• ***Frambezija velja za nalezjivo endemično bolezen v sub/tropskih deželah, ki naj bi jo povzročala bakterija Treponema pallidum pertenue. Potek bolezni je podoben sifilisu, značilni znaki pa so malinaste papule na koži.
• **** Tavtologija: opisovanje česa z različnimi besedami istega pomena, istorečje
• *****Finitizem: zavračanje prepričanja, da je vse dejansko lahko neskončno
• ****** Čankar ali spôlna razjéda je razjeda, značilna za nekatere bolezni, ki veljajo za spolno prenosljive.
• ******Papula (bunčica): čvrsta eflorescenca, tj. izpuščaj nad ravnijo kože, s premerom manjšim od enega centimetra, sestavljena iz celičnega infiltrata, včasih tudi iz samih epidermalnih celic
• ********Mastocit: celica, ki jo najdemo v vezivnem tkivu, ki vsebuje veliko zrnc, bogatih s histaminom in heparinom. Natančneje, gre za vrsto granulocitov, pridobljenih iz mieloidnih matičnih celic, ki so del imunskega in nevroimunskega sistema.
• ********* Hevristika: filozofski nauk o metodah raziskovanja in pridobivanja novih spoznanj

• Avtor: Mike Stone
• Vir: https://mikestone.substack.com/p/the-syphilis-scam
• Prevod: Irena Z.
• Lektura: Darinka Z.